أظهرت دراسة قامت بها مؤسسة روتجرز هيلث ومراكز أخرى في الولايات المتحدة أن هرمونات التوتر تلعب دوراً مهماً في تطور مرض السكري المرتبط بالسمنة. وقد غيّرت هذه الورقة البحثية، المنشورة في مجلة سيل ميتابوليزم في 21 أكتوبر الماضي، الفهم حول كيفية مقاومة الإنسولين التي تنتج عن السمنة وطرق علاجها.

مقاومة الإنسولين

يعتبر الإنسولين هرموناً يفرزه البنكرياس ويساعد في إدخال الغلوكوز إلى الخلايا وتحويله إلى طاقة. ولكن عندما يعاني الجسم من مقاومة الإنسولين، فإن الخلايا تصبح أقل استجابة له، مما يؤدى إلى صعوبة دخول الغلوكوز إليها، ونتيجة لذلك يرتفع مستوى السكر في الدم.

بينما اعتقد الباحثون سابقاً أن السمنة تؤدي إلى مرض السكري من خلال إحداث خلل في إشارات الإنسولين داخل خلايا الكبد، أظهرت الأبحاث الجديدة أن الإفراط في تناول الطعام يؤدي إلى زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي، مما يعاكس تأثير الإنسولين.

تأثير الغذاء الزائد على هرمونات التوتر

أظهر الباحثون أن الفئران التي تتناول طعاماً زائداً تتزايد فيها مستويات هرمون التوتر “نورإبينفرين”، الأمر الذي يدل على تأثير المواد الغذائية الكبيرة على الجهاز العصبي. قم researchers باستخدام فئران معدلة وراثياً لا تستطيع إنتاج هرمونات التوتر خارج أجهزتها العصبية، وتم تغذيتها بنظام غذائي غني بالدهون والسكر، ولكن رغم أنها أصبحت بدينة مثل الفئران العادية، إلا أنها لم تُظهر أعراض الأمراض الأيضية كمرض السكري.

هذه النتائج قد تساعد في تفسير الغموض حول لماذا يُصاب بعض الأشخاص المصابين بالسمنة بالسكري بينما الآخرين لا يُصابون، ومدى تأثير التوتر على تفاقم حالة السكري حتى مع زيادة الوزن الطفيفة.

ويشار إلى أن الدكتور كريستوف بويتنر، رئيس قسم الغدد الصماء والأيض والتغذية في كلية روبرت وود جونسون، قال: “إن نتائج الدراسة تُظهر أن السمنة تؤدي في قامتها الأساسية إلى الأمراض الأيضية عبر زيادة هرمونات التوتر، مما يفتح آفاق جديدة للفهم حول العوامل المشتركة التي تعزز خطر السكري”.